Ο καθαρισμός των απέθαντων κυττάρων στον εγκέφαλο θεραπεύει Alzheimer και Πάρκινσον

Τα γερασμένα κύτταρα η αλλιώς «ζόμπι» είναι αυτά που δεν μπορούν να πεθάνουν αλλά είναι εξίσου ανίκανα να εκτελέσουν τις λειτουργίες ενός κανονικού κυττάρου. Αυτά τα γηρασμένα κύτταρα εμπλέκονται σε μια σειρά ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία.

Σε ένα μοντέλο εγκεφαλικής νόσου, που μιμείται πτυχές της νόσου του Alzheimer, οι επιστήμονες αναφέρουν ότι τα γηρασμένα κύτταρα συσσωρεύονται σε ορισμένα εγκεφαλικά κύτταρα πριν από τη γνωστική απώλεια. Με την παρεμπόδιση της συσσώρευσης αυτών των κυττάρων, ήταν σε θέση να μειώσουν την συσσώρευση πρωτεϊνών tau, τον νευρικό θάνατο και την απώλεια μνήμης!

“Τα γερασμένα είναι γνωστό ότι συσσωρεύονται με την προχωρημένη φυσική ηλικία και σε περιοχές που σχετίζονται με ασθένειες γήρανσης, συμπεριλαμβανομένης της οστεοαρθρίτιδας, της αθηροσκλήρωσης και των νευροεκφυλιστικών ασθενειών, όπως η νόσος του Alzheimer και του Πάρκινσον”, λέει ο Darren Baker, Ph.D. επικεφαλής της μελέτης. “Σε προηγούμενες μελέτες, διαπιστώσαμε ότι η εξάλειψη των γηρασμένων κυττάρων από ηλικιωμένα ποντίκια επεκτείνει την υγιή διάρκεια ζωής τους.”

“Χρησιμοποιήσαμε ένα μοντέλο ποντικού που παράγει κολλώδη, αράχνης που μοιάζει με πλέγματα πρωτεΐνης tau σε νευρώνες και έχει γενετικές τροποποιήσεις που επιτρέπουν την απομάκρυνση των κυττάρων από γηρασμό”, εξηγεί ο Tyler Bussian, φοιτητής της κλινικής Mayo Graduate School of Biomedical Sciences.

“Όταν αφαιρέθηκαν τα γηρασμένα κύτταρα, διαπιστώσαμε ότι τα άρρωστα ζώα διατηρούσαν την ικανότητα να σχηματίζουν μνήμες, να εξαλείφουν σημεία φλεγμονής, να μην αναπτύσσουν νευροϊνωμάτια και να διατηρούν φυσιολογική την εγκεφαλική μάζα”. Αναφέρουν επίσης ότι η φαρμακολογική παρέμβαση για την απομάκρυνση των γηρασμένων κυττάρων διαμόρφωσε τη συσσώρευση πρωτεϊνών tau.

«Δύο διαφορετικοί τύποι εγκεφαλικών κυττάρων που ονομάζονται «microglia» και «αστρογλοιακά»βρέθηκαν να γερνούν όταν εξετάσαμε τον εγκεφαλικό ιστό κάτω από το μικροσκόπιο», λέει ο Bussian. “Αυτά τα κύτταρα είναι σημαντικοί υποστηρικτές της νευρωνικής υγείας και σηματοδότησης, οπότε είναι λογικό ότι η γήρανση είτε θα επηρέαζε αρνητικά την υγεία των νευρώνων”.

Το εύρημα ήταν κάπως περίεργο, εξηγεί ο Δρ. Μπέικερ, διότι κατά τη στιγμή που ξεκίνησε η έρευνά τους, δεν υπήρχε αιτιώδης συνάφεια μεταξύ των γηρασμένων κυττάρων και της νευροεκφυλιστικής νόσου.

«Δεν είχαμε καμία ιδέα αν τα γηρασμένα κύτταρα συνέβαλαν ενεργά στην παθολογία της νόσου στον εγκέφαλο και να διαπιστώσουν ότι είναι τα αστρογλοιακά και τα μικρογλοία που είναι επιρρεπή σε γήρανση είναι επίσης μια έκπληξη», λέει ο Δρ Baker.

Όσον αφορά τη μελλοντική δουλειά, ο Δρ Baker εξηγεί ότι αυτή η έρευνα καθορίζει το βέλτιστο σενάριο, όπου η πρόληψη της βλάβης στον εγκέφαλο αποφεύγει την κατάσταση της νόσου. “Είναι σαφές ότι αυτή η ίδια προσέγγιση δεν μπορεί να εφαρμοστεί κλινικά, οπότε αρχίζουμε να αντιμετωπίζουμε τα ζώα μετά την εγκαθίδρυση της νόσου και να εργαζόμαστε σε νέα μοντέλα για να εξετάσουμε τις συγκεκριμένες μοριακές αλλοιώσεις που συμβαίνουν στα προσβεβλημένα κύτταρα”, λέει ο Δρ Μπέικερ.