Οι δείκτες αίματος που αποτυπώνουν πιθανή βλάβη των εγκεφαλικών κυττάρων, σύμφωνα με έρευνα της Ιατρικής Σχολής του NYU Grossman, είναι βραχυπρόθεσμα υψηλότεροι σε ασθενείς με COVID-19 παρά σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ.
Όπως διαπιστώθηκε, οι ασθενείς που νοσηλεύτηκαν για COVID-19 είχαν υψηλότερα επίπεδα πρωτεϊνών του αίματος, που ως γνωστό αυξάνονται σε ασθενείς με νευρολογική βλάβη, σε σύγκριση με ασθενείς χωρίς COVID-19 που έχουν διαγνωστεί με τη νόσο του Αλτσχάιμερ.
Είναι σημαντικό ότι η τρέχουσα έκθεση, που δημοσιεύτηκε στις 13 Ιανουαρίου στο Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, πραγματοποιήθηκε την περίοδο Μάρτιος-Μάιος 2020, στα πρώιμα δηλαδή της πανδημίας. Λόγος για τον οποίο, οποιοσδήποτε προσδιορισμός για το εάν οι ασθενείς με COVID-19 διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο για μελλοντική νόσηση από Αλτσχάιμερ ή αντ’ αυτού αναρρώνουν με την πάροδο του χρόνου, θα πρέπει να περιμένουν τα αποτελέσματα μακροχρόνιων μελετών.
Τα συμπτώματα νευροεκφύλισης λόγω Covid
Η νέα μελέτη, με επικεφαλής τους ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του NYU Grossman, βρήκε υψηλότερα επίπεδα επτά δεικτών εγκεφαλικής βλάβης σε ασθενείς με νευρολογικά συμπτώματα COVID-19, σε σχέση με αυτούς που δεν νόσησαν. Και μάλιστα πολύ υψηλότερα επίπεδα σε ασθενείς που πέθαναν στο νοσοκομείο, από αυτούς που πήραν εξιτήριο και στάλθηκαν στο σπίτι.
Μια δεύτερη διαπίστωση είναι ότι ένα υποσύνολο δεικτών νευρολογικής βλάβης σε ασθενείς που νοσηλεύτηκαν με COVID-19, βρέθηκαν σημαντικά υψηλότεροι από ό,τι σε ασθενείς που είχαν διαγνωστεί με νόσο Αλτσχάιμερ και σε μία περίπτωση υπερδιπλάσιοι.
«Τα ευρήματά μας υποδεικνύουν ότι οι ασθενείς που νοσηλεύονται για COVID-19, και ειδικά εκείνοι που εμφανίζουν νευρολογικά συμπτώματα κατά τη διάρκεια της οξείας λοίμωξης, μπορεί να έχουν επίπεδα δεικτών εγκεφαλικής βλάβης τόσο υψηλά όσο ή υψηλότερα από αυτά που παρατηρούνται σε ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ». υπογραμμίζει η επικεφαλής συγγραφέας Jennifer A. Frontera, MD, καθηγήτρια στο Τμήμα Νευρολογίας στο NYU Langone Health.
Τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά των νοσούντων
Η τρέχουσα μελέτη εντόπισε 251 ασθενείς που, αν και 71 ετών κατά μέσο όρο, δεν είχαν κανένα ιστορικό ή συμπτώματα γνωστικής έκπτωσης ή άνοιας πριν νοσηλευτούν για COVID-19. Αυτοί οι ασθενείς χωρίστηκαν στη συνέχεια σε ομάδες με και χωρίς νευρολογικά συμπτώματα κατά τη διάρκεια της οξείας λοίμωξης COVID-19, όταν οι ασθενείς είτε ανάρρωσαν και έλαβαν εξιτήριο είτε πέθαναν.
Η ερευνητική ομάδα επίσης, όπου ήταν δυνατόν, συνέκρινε τα επίπεδα δεικτών στην ομάδα COVID-19 με ασθενείς στην κλινική κοόρτη του Κέντρου Έρευνας της Νόσου Alzheimer του NYU (ADRC), μια συνεχιζόμενη, μακροχρόνια μελέτη στο NYU Langone Health.
Κανένας από αυτούς τους 161 ασθενείς ελέγχου (54 γνωστικά φυσιολογικοί, 54 με ήπια γνωστική έκπτωση και 53 με διάγνωση νόσου Αλτσχάιμερ) δεν είχε COVID-19. Ο εγκεφαλικός τραυματισμός μετρήθηκε χρησιμοποιώντας τεχνολογία single molecule array (SIMOA), η οποία μπορεί να παρακολουθεί τα λεπτά επίπεδα στο αίμα των δεικτών νευροεκφυλισμού σε μικογραμμάρια (ένα τρισεκατομμυριοστό του γραμμαρίου) ανά χιλιοστόλιτρο αίματος (pg/ml), όπου παλαιότερες τεχνολογίες δεν μπορούσαν.
Κατά τη διάρκεια της έρευνας μελετήθηκαν τρεις από τους βασικότερους δείκτες της αλυσίδας νευρονημάτων (καρβοξυτελική υδρολάση ουβικιτίνης L1 (UCHL1), ολική tau, ptau181) που είναι οι γνωστές μετρήσεις του θανάτου ή της απενεργοποίησης των νευρώνων και των κυττάρων που επιτρέπουν στις νευρικές οδούς να μεταφέρουν μηνύματα.
Οι δείκτες αίματος στην ομάδα ασθενών με COVID μετρήθηκαν στον ορό αίματος, ενώ εκείνοι στη μελέτη του Alzheimer μετρήθηκαν στο πλάσμα. Για τεχνικούς λόγους, η διαφορά σήμαινε ότι τα επίπεδα NFL, GFAP και UCHL1 μπορούσαν να συγκριθούν μεταξύ της ομάδας COVID-19 και των ασθενών στη μελέτη του Alzheimer, αλλά το συνολικό tau, ptau181, Amyloid beta 40 και amyloid beta 42 μπορούσαν να συγκριθούν μόνο εντός την ομάδα ασθενών με COVID-19 (νευροσυμπτώματα ή όχι, θάνατος ή εξιτήριο).
Επιπλέον, ο κύριος δείκτης μέτρησης της νευρολογικής βλάβης σε ασθενείς με COVID-19 ήταν η τοξική μεταβολική εγκεφαλοπάθεια ή TME, με συμπτώματα από σύγχυση έως κώμα, που προκαλείται κατά τη διάρκεια σοβαρών λοιμώξεων από τοξίνες που δημιουργούνται καθώς το ανοσοποιητικό σύστημα υπεραντιδρά (σηψαιμία), νεφρική ανεπάρκεια (ουραιμία) και η παροχή οξυγόνου διακυβεύεται (υποξία).
Συμπερασματικά
Συγκεκριμένα, η μέση ποσοστιαία αύξηση στα επίπεδα των επτά δεικτών για νοσηλευόμενους ασθενείς με ΤΜΕ σε σύγκριση με αυτούς χωρίς νευρολογικά συμπτώματα ήταν 60,5%. Για τους ίδιους δείκτες εντός της ομάδας COVID-19, η μέση ποσοστιαία αύξηση κατά τη σύγκριση όσων έλαβαν επιτυχώς εξιτήριο από το νοσοκομείο με εκείνους που πέθαναν στο νοσοκομείο ήταν 124%.
«Η τραυματική εγκεφαλική βλάβη, η οποία επίσης σχετίζεται με αυξήσεις σε αυτούς τους βιοδείκτες, δεν σημαίνει ότι ένας ασθενής θα αναπτύξει Αλτσχάιμερ ή σχετική άνοια αργότερα, αλλά αυξάνει τον κίνδυνο», υπογραμμίζουν τα μέλη της ερευνητικής ομάδας Thomas M. Wisniewski, MD. Gerald J. και Dorothy R. Friedman Καθηγητής στο Τμήμα Νευρολογίας και διευθυντής του Κέντρου Γνωσιακής Νευρολογίας στο NYU Langone.
«Το αν υπάρχει αυτό το είδος σχέσης σε όσους επιβιώνουν από σοβαρό COVID-19 είναι ένα ερώτημα που πρέπει επειγόντως να απαντήσουμε με τη συνεχή παρακολούθηση αυτών των ασθενών».
Δημοσιεύτηκε πρώτα στο Sciencedaily
με Αριθμό Μητρώου 12691
