Αρχική Θεραπείες Νέα ανοσοθεραπεία με στόχο την καταπολέμηση του νευροεκφυλισμού στον εγκέφαλο

Νέα ανοσοθεραπεία με στόχο την καταπολέμηση του νευροεκφυλισμού στον εγκέφαλο

0
blood

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η ινώδες πρωτεΐνη του αίματος δεν εισέρχεται στον εγκέφαλο, αλλά σε αρκετές νευρολογικές διαταραχές ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός -που κρατάει τα μεγάλα μόρια του αίματος και δεν τους επιτρέπει να εισέρχονται στον εγκέφαλο-, καθίσταται αφύσικα διαπερατή, επιτρέποντας στην ινώδες πρωτεΐνη να διαρρεύσει στον εγκέφαλο και να προκαλέσει φλεγμονή.
Τα αναδυόμενα στοιχεία καταδεικνύουν ένα διαρρέον αιματοεγκεφαλικό φράγμα ως ένα πρώιμο συμβάν σε ασθένειες του εγκεφάλου που προκαλούν νευροεκφυλισμό. Στην πραγματικότητα, αυτή η διαδικασία μπορεί να οδηγήσει στον θάνατο των νευρικών κυττάρων στη σκλήρυνση κατά πλάκας, τη νόσο του Αλτσχάιμερ και άλλες διαταραχές.
Μέχρι τώρα, ωστόσο, δεν υπήρχαν διαθέσιμες θεραπείες για την παρεμπόδιση του αίματος από τη βλάβη του εγκεφάλου.
Αν και οι μελέτες σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας ή της ασθένεια Alzheimer υποδεικνύουν ότι το ινώδες μπορεί να διαδραματίσει κάποιο ρόλο στην προαγωγή αυτών των διαταραχών, οι περισσότεροι ερευνητές έχουν αποφύγει να στοχεύσουν τους ινώδες για τη θεραπεία νευρολογικών ασθενειών λόγω των ανησυχιών τους ότι η στόχευση της πρωτεΐνης που παίζει ωφέλιμο ρόλο του στην πήξη του αίματος και η οποία αποτρέπει την υπερβολική αιμορραγία μετά από τραυματισμούς, μπορεί να προκαλέσει χειρότερα αποτελέσματα.
Οι επιστήμονες από τα Ινστιτούτα του Gladstone ενδέχεται να έχουν ξεπεράσει αυτή την πρόκληση με μια νέα ανοσοθεραπεία. Μια ομάδα με επικεφαλής ερευνητή την Κατερίνα Ακασσόγλου, Ph.D., ανέπτυξε ένα αντίσωμα που εμποδίζει την φλεγμονώδη και την οξειδωτική δράση του ινώδους, που συμβάλλει στον νευροεκφυλισμό στον εγκέφαλο, χωρίς να διακυβεύεται η λειτουργία της θρόμβωσης της πρωτεΐνης.
Για να καταλήξουν οι ερευνητές σε ένα ακριβές και εξαιρετικά αποτελεσματικό αντίσωμα, επικεντρώθηκαν στη στόχευση μόνο μιας μικρής περιοχής της πρωτεΐνης φιμπρίνης που εμπλέκεται στην ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος στον εγκέφαλο. Με αυτόν τον τρόπο αποφεύγουν να παρεμβαίνουν στο μέρος της πρωτεΐνης που είναι υπεύθυνη για την πήξη.
Το επόμενο βήμα θα είναι να δημιουργηθεί μια έκδοση του αντισώματος που μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ανθρώπους ασθενείς. Δεδομένου ότι η θεραπεία στοχεύει σε ανοσοαπόκριση και παράγοντα πήξης αίματος, η Ακασσόγλου προειδοποιεί ότι οι δοκιμές παρακολούθησης του ανοσοποιητικού συστήματος και της πήξης του αίματος θα είναι σημαντικές κατά τη διάρκεια της κλινικής αξιολόγησης.

Διαφήμιση

ΑΦΗΣΤΕ ΜΙΑ ΑΠΑΝΤΗΣΗ

Please enter your comment!
Please enter your name here