Οι ερευνητές βρήκαν την πρώτη άμεση απόδειξη ότι η αυτοανοσία παίζει ρόλο στη νόσο του Πάρκινσον, υποδηλώνοντας ότι τα ανοσοκατασταλτικά μπορεί να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο στη θεραπεία.
Η νόσος του Πάρκινσον ξεκινά με την ανώμαλη συσσώρευση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται α- συνουκλεΐνη στον εγκέφαλο. Γειτονικοί νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη στη συνέχεια πεθαίνουν, προκαλώντας τα γνωστά συμπτώματα της ασθένειας….
Η ανακάλυψη ανοίγει πιθανώς νέες θεραπευτικές δυνατότητες, καθώς η καταστροφή των εγκεφαλικών νευρώνων που συμβαίνει στη συγκεκριμένη νόσο, θα μπορούσε ίσως μελλοντικά να προληφθεί με τη χρήση φαρμάκων που καταστέλλουν τις αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο επιτίθεται στους ίδιους τους ιστούς του σώματος του ασθενούς.
Η κυρίαρχη άποψη είναι πως ο θάνατος των νευρώνων συμβαίνει εξαιτίας της τοξικής αντίδρασης στη συσσώρευση της εν λόγω πρωτεΐνης. Η εναλλακτική θεωρία που προωθείται πλέον, είναι ότι η α-συνουκλεΐνη εξωθεί το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί στον εγκέφαλο.
Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή νευροβιολογίας Ντέηβιντ Σούλτσερ του Ιατρικού Κέντρου του Πανεπιστημίου Κολούμπια της Νέας Υόρκης, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό “Nature”, διαπίστωσαν ότι τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να μπερδέψουν τους κατεστραμμένους από Πάρκινσον νευρώνες με ξένους «επιδρομείς», με αποτέλεσμα να στρέφονται εναντίον τους.
«Η ιδέα ότι ένα δυσλειτουργικό ανοσοποιητικό σύστημα συμβάλλει στο Πάρκινσον χρονολογείται εδώ και σχεδόν 100 χρόνια. Όμως μέχρι τώρα κανείς δεν είχε μπορέσει να βρει αποδείξεις γι’ αυτό. Τα ευρήματά μας δείχνουν πλέον ότι η άλφα-συνουκλεΐνη, η πρωτεΐνη που συσσωρεύεται στα εγκεφαλικά κύτταρα των ανθρώπων με Πάρκινσον, μπορεί να ενεργοποιήσει τα Τ κύτταρα που εμπλέκονται στις αυτοάνοσες επιθέσεις» δήλωσε ο Σούλτσερ.
Προς περαιτέρω διερεύνηση είναι το κατά πόσο η αυτοάνοση αντίδραση στην άλφα-συνουκλεΐνη αποτελεί την αρχική αιτία του Πάρκινσον ή αν απλώς επιδεινώνει τον θάνατο των νευρώνων και τα αρχικά συμπτώματα μετά την πρώτη εκδήλωση της νόσου.
Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι η ανακάλυψή τους θα οδηγήσει σε ένα -τόσο αναγκαίο- διαγνωστικό τεστ για το Πάρκινσον και στον έγκαιρο εντοπισμό εκείνων των ανθρώπων που κινδυνεύουν περισσότερο να εμφανίσουν τη νόσο ή που βρίσκονται στα πρώτα-πρώτα στάδιά της.
Για πολλά χρόνια, οι επιστήμονες πίστευαν ότι οι νευρώνες ήσαν προστατευμένοι από αυτοάνοσες επιθέσεις, ώσπου το 2014 η ερευνητική ομάδα του Σούλτσερ έδειξε ότι οι νευρώνες που παράγουν ντοπαμίνη στον εγκέφαλο (και οι οποίοι επηρεάζονται κυρίως από το Πάρκινσον) είναι ευάλωτοι, επειδή στην επιφάνειά τους έχουν πρωτεΐνες που παραπλανούν τα Τ κύτταρα πως πρόκειται για ξένα σώματα.
Τώρα, οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος από 67 παρκινσονικούς ασθενείς και 36 συνομηλίκους υγιείς ανθρώπους (για λόγους σύγκρισης) και βρήκαν ότι όντως τα Τ κύτταρα είναι δυνατό να ‘ξεγελασθούν’ στους πρώτους και να εκλάβουν τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες ως ξένο και δυνητικά εχθρικό σώμα, πράγμα που ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα.
Οι επιστήμονες υποθέτουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση στην περίπτωση της νόσου Πάρκινσον εμφανίζεται, όταν οι νευρώνες του εγκεφάλου δεν είναι πια δυνατό να απομακρύνουν την αφύσικη άλφα-συνουκλεΐνη, που αρχίζει να αυξάνεται.
«Αν η αφύσικη άλφα-συνουκλεΐνη αρχίσει να συσσωρεύεται και το ανοσοποιητικό σύστημα δεν την έχει ξανασυναντήσει στο παρελθόν, τότε μπορεί λανθασμένα να την περάσει για παθογόνο οργανισμό και να της επιτεθεί», δήλωσε ο Σούλτσερ.
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι, μέσω μιας νέας θεραπευτικής προσέγγισης, θα πρέπει να επιδιωχθεί να αυξηθεί η ανοχή του ανσοποιητικού συστήματος απέναντι στην άλφα-συνουκλεΐνη, κάτι που θα μπορούσε να «φρενάρει» την εξέλιξη της νόσου Πάρκινσον.
Πηγές: https://www.newscientist.com/article/mg23431314-900-best-evidence-yet-that-parkinsons-could-be-autoimmune-disease/ https://www.drugtargetreview.com/news/12645/parkinsons-autoimmune-disease/ https://www.sciencedaily.com/releases/2017/06/170621132904.htm ΑΜΠΕ, https://medicalxpress.com/news/2017-06-parkinson-partly-autoimmune-disease.html
με Αριθμό Μητρώου 12691
