Αρχική Θεραπείες Ανακάλυψαν νέα θεραπεία για την απεξάρτηση του εγκεφάλου από τη νικοτίνη!

Ανακάλυψαν νέα θεραπεία για την απεξάρτηση του εγκεφάλου από τη νικοτίνη!

0
brainresearc (1)
Διαφήμιση

Καθώς ο παγκόσμιος αριθμός θανάτων από τη χρήση καπνού συνεχίζει να ανεβαίνει (σήμερα είναι 6.000.000 ετησίως και αναμένεται να φτάσει τα οκτώ εκατ μέχρι το 2030, σύμφωνα με τις προσπάθειες της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας είναι επείγον να αποκαλυφθούν τα μυστικά του εθισμού στη νικοτίνη…

“Η νικοτίνη είναι ένα από τα πιο δύσκολα για να σταματήσει με φάρμακα”, λέει ο Ines Ibanez-Tallon, επιστήμονες στο εργαστήριο του Nathaniel Heintz, καθηγητής James και Marilyn Simons στο Πανεπιστήμιο Rockefeller. Σήμερα, ενώ το 70% των καπνιστών τσιγάρων στις Η.Π.Α. λένε ότι θα ήθελαν να το εγκαταλείψουν, κάθε χρόνο μόνο το 3% είναι σε θέση να το κάνει με επιτυχία.

brainresearc

Τώρα, στην πιο πρόσφατη εργασία της, ο Ibanez-Tallon και οι συνεργάτες του από το Rockefeller, το Ιατρικό Σχολείο Mount Sinai και το Εθνικό Ινστιτούτο Βιολογικών Επιστημών της Κίνας, κινούνται ένα βήμα πιο κοντά στην κατανόηση του πώς η νικοτίνη διατηρεί την ισχυρή πρόσφυση στον εγκέφαλο.

Η έρευνα, που δημοσιεύεται αυτή την εβδομάδα στα Πρακτικά της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών, εντοπίζει συγκεκριμένες χημικές αλλαγές βαθιά στον εγκέφαλο που βοηθούν στην εξάρτηση από τη νικοτίνη.

Περιγράφει επίσης πειράματα στα οποία οι επιστήμονες μπόρεσαν να σταματήσουν αυτές τις αλλαγές σε ποντίκια και να ανακαλύψουν πιθανούς στόχους για την αντιμετώπιση της εξάρτησης από τον καπνό.

brainresearc (5)

Μια “παραβιασμένη” γωνιά του εγκεφάλου

Η νικοτίνη είναι ένα διεγερτικό που λειτουργεί με το να δεσμεύεται σε υποδοχείς ευρέως κατανεμημένους σε όλο τον εγκέφαλο, προκαλώντας στους νευρώνες να απελευθερώνουν μια ποικιλία νευροδιαβιβαστών, συμπεριλαμβανομένης της ντοπαμίνης, η οποία προκαλεί τα συναισθήματα της ευχαρίστησης.

Σε μια έρευνα για τα εγκεφαλικά κύτταρα που μεταδίδουν αυτήν την ανταπόκριση, η ομάδα του Ibanez-Tallon διερεύνησε πώς η νικοτίνη επηρεάζει δύο δομές του μεσεγκεφάλου, τον ενδοπυρηνικό πυρήνα (IPN) και τη μεσαία ζώνη (Mhb).

Ενώ αυτές οι περιοχές του εγκεφάλου έχουν εξελιχθεί από την αρχαιότητα και βρίσκονται σε όλα τα σπονδυλωτά, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων, δεν έχουν λάβει μεγάλη προσοχή από τους επιστήμονες μέχρι πρόσφατα, λέει ο Ibanez-Tallon.

brainresearc (4)

Μια εργασία με ποντίκια, διαπίστωσε ότι η χρόνια κατανάλωση νικοτίνης μεταβάλλει τις λειτουργίες ενός συγκεκριμένου πληθυσμού νευρώνων μέσα στο IPN. Αυτά τα τροποποιημένα εγκεφαλικά κύτταρα, τα οποία ονόμασε Amigo1, φαίνεται να προάγουν την εξάρτηση από τη νικοτίνη.

Κανονικά, αυτές οι δομές του εγκεφάλου έχουν ένα σύστημα στη θέση τους για να περιορίσουν τον εθισμό στη νικοτίνη. Ο εγκέφαλος αποκρίνεται σε μια δεδομένη δόση νικοτίνης αποστέλλοντας ένα σήμα αποστροφής στο IPN, ένα αποτέλεσμα που τελικά περιορίζει την επιθυμία να καταναλώνεται νικοτίνη.

Ωστόσο, μετά από χρόνια έκθεση στη νικοτίνη, τα ποντίκια που χρησιμοποιήθηκαν στη μελέτη, τα κύτταρα Amigo1 συμβιβάζουν αυτό το “φρενάρισμα” απελευθερώνοντας δύο χημικές ουσίες που μειώνουν την απόκριση του IPN στο σήμα αποστροφής. Με άλλα λόγια, το μήνυμα για το τσιγάρο δεν παραδίδεται.

brainresearc (1)

“Αν εκτίθενται σε νικοτίνη για μεγάλο χρονικό διάστημα παράγετε περισσότερα από τα χημικά που διαταράσσουν το σήμα και αυτό σας απευαισθητοποιεί”, λέει ο Ibanez-Tallon. “Γι ‘αυτό και οι καπνιστές συνεχίζουν το κάπνισμα”.

Ένας πιθανός τρόπος να περιοριστεί ο εθισμός

Σε άλλα πειράματα, η ομάδα της ήταν σε θέση να επιβεβαιώσει ότι η απόκριση αυτών των ποντικών στη χρόνια νικοτίνη επηρεάστηκε πράγματι από νευρώνες Amigo1.

Όταν οι ερευνητές σίγασαν αυτούς τους νευρώνες χρησιμοποιώντας μια τεχνική γενετικής μηχανικής, αυτό εξάλειψε την “προτίμηση νικοτίνης” των ποντικών, υποδεικνύοντας έντονα ότι αυτοί οι νευρώνες παίζουν ρόλο στην εθιστική συμπεριφορά.

brainresearc (2)

Ένα πρόσθετο πείραμα που άφησε μόνο το Amigo1, αλλά εμπόδισε την παραγωγή μονοξειδίου του αζώτου (ΝΟ), μία από τις δύο χημικές ουσίες που προκαλούν εθισμό, έδωσε παρόμοια αποτελέσματα!

Διαφήμιση